تسلط "قوارض متحولة" الضوء على تطور الدماغ البشري
أثناء استكشاف نمو الدماغ البشري باستخدام نموذج نمس متحور ، عثر العلماء بطريق الخطأ على أدلة على تطور أدمغتنا الضخمة.
ينعم البشر بأدمغة كبيرة نسبيًا. وخلال السبعة ملايين سنة الماضية - فترة زمنية قصيرة من الناحية التطورية - تضاعف حجم أدمغتنا ثلاث مرات.
القشرة الدماغية ، الطبقة الخارجية الملتفة والمطوية ، هي كذلك بشكل خاص عند البشر. لماذا وكيف أصبحت أدمغتنا متخيلة للغاية ومرتقبة للغاية هي نقطة الكثير من الجدل والأدلة في الوقت الحالي قليلة.
إن العثور على أدلة على التحولات الجينية والبيولوجية التي حدثت منذ ملايين السنين يشبه البحث عن إبرة في كومة قش على الجانب الآخر من الكون. لكن في كثير من الأحيان ، تبتسم السيدة Serendipity للعلماء.
في الآونة الأخيرة ، أجرى باحثون من عدد من المؤسسات ، بما في ذلك معهد هوارد هيوز الطبي في تشيفي تشيس ، دكتوراه في الطب ، جامعة ييل في نيو هيفن ، CT ، ومستشفى بوسطن للأطفال في ماساتشوستس ، سلسلة من الدراسات التي تبحث في صغر الرأس.
كانت دراساتهم مثمرة وعززت فهمنا لصغر الرأس ، لكنهم أيضًا جعلونا أقرب إلى تلك الإبرة في كومة القش البعيدة. تم نشر النتائج التي توصلوا إليها مؤخرًا في المجلة طبيعة سجية.
يوضح الدكتور كريستوفر والش ، من مستشفى بوسطن للأطفال: "لقد تدربت كطبيب أعصاب وأدرس الأطفال المصابين بأمراض الدماغ التنموية". "لم أعتقد أبدًا أنني سأبحث في التاريخ التطوري للبشرية."
كيفية البحث عن صغر الرأس
الأطفال الذين يعانون من صغر الرأس لديهم رأس أصغر بكثير من المعتاد ، ولا تتشكل قشرة دماغهم بشكل صحيح. غالبًا ما تكون هذه الحالة وراثية ، على الرغم من ارتباطها مؤخرًا بفيروس زيكا.
كيف ولماذا لا تتشكل القشرة بشكل صحيح غير مفهومة تمامًا. أحد أسباب صعوبة استكشاف هذا الموضوع هو عدم وجود نموذج جيد. غالبًا ما يتم استخدام نموذج الماوس ، ولكنه غير مناسب للغرض.
أدمغة الفأر ، كما قد تتوقع ، صغيرة جدًا. كما أن الفئران لا تتمتع بنفس الاختيار المتنوع لخلايا الدماغ مثل البشر ، كما أن قشرتها الدماغية أكثر سلاسة.
الجين الأكثر شيوعًا في صغر الرأس هو الجين الذي يرمز إلى بروتين يعرف باسم Aspm. عندما يتم تحور هذا الجين ، سيكون دماغ الإنسان حوالي نصف الحجم الطبيعي.
ومع ذلك ، في الفئران التي لا تمتلك الجين - وتسمى الفئران القاضية Aspm - تتقلص أدمغتها بمقدار عُشر فقط. هذا التغيير الذي بالكاد يمكن اكتشافه له فائدة قليلة للعلماء.
في البحث عن نموذج أفضل لصغر الرأس ، تحول الباحثون - بقيادة الدكتور والش وبيونج إل باي ، من جامعة ييل - إلى القوارض.
قد يبدو هذا ، في البداية ، وكأنه اختيار غريب للحيوان ، لكنه منطقي ؛ القوارض أكبر حجمًا ولها قشرة معقدة لها نفس مجموعة أنواع الخلايا مثل البشر. أيضا ، مثل الفئران ، تتكاثر بسرعة وبحرية.
كما يوضح الدكتور والش ، "في ظاهر الأمر ، قد تبدو حيوانات ابن مقرض خيارًا مضحكًا ، لكنها كانت نموذجًا مهمًا لنمو الدماغ لمدة 30 عامًا."
على الرغم من أن القوارض قد أثبتت فائدتها في السابق ، إلا أنه لا يُعرف الكثير عن علم الوراثة النمس ، لذا فإن إنشاء نسخة مطلقة من الحيوان Aspm سيكون أمرًا صعبًا. الدكتور والش ، ومع ذلك ، لم يردع. حصل على التمويل وذهب إلى العمل.
النمس Aspm بالضربة القاضية هو فقط النمس الثاني بالضربة القاضية الذي صنعته البشرية على الإطلاق.
كما هو متوقع ، كانت أدمغة قوارض آسبم أصغر بنسبة تصل إلى 40 في المائة من المعتاد ، مما جعلها أقرب بكثير لتتماشى مع النسخة البشرية من صغر الرأس. وكما هو الحال مع صغر الرأس البشري ، لم يتغير سمك القشرة.
دليل على تطور الدماغ
بصرف النظر عن تصميم نموذج جديد ومفيد لصغر الرأس البشري ، غرق العلماء أيضًا أصابع قدمهم في مشكلة أكثر صعوبة: كيف طورنا مثل هذه الأدمغة الكبيرة؟
لقد حققوا في كيفية تأثير فقدان Apsm على أدمغة القوارض بالطريقة التي أثر بها. تم إرجاع العيوب إلى التغييرات في الطريقة التي تتصرف بها الخلايا الدبقية الشعاعية.
تتطور الخلايا الدبقية الشعاعية من الخلايا الظهارية العصبية ، وهي الخلايا الجذعية للجهاز العصبي. هذه قادرة على التطور إلى عدد من أنواع الخلايا المختلفة في القشرة.
تبدأ بالقرب من البطينات الدماغية النامية ، تتحرك الخلايا الدبقية الشعاعية نحو القشرة المشكلة. عندما تتحرك هذه الخلايا بعيدًا عن نقطة البداية ، تفقد ببطء قدرتها على التطور إلى أنواع مختلفة من خلايا الدماغ.
وجد الفريق أن نقص Apsm تسبب في انفصال الخلايا الدبقية الشعاعية عن البطينين بسهولة أكبر وبدأت في الهجرة مبكرًا.
بمجرد إيقاف التوقيت ، أصبحت نسبة الخلايا الدبقية الشعاعية إلى أنواع الخلايا الأخرى منحرفة ، مما أدى إلى انخفاض عدد الخلايا العصبية في القشرة. يعمل Apsm كمنظم ، حيث يقوم بالاتصال بالزيادة أو الانخفاض في العدد الإجمالي للخلايا العصبية القشرية. وهنا يكمن مفتاح تطور الدماغ البشري.
"كان على الطبيعة أن تحل مشكلة تغيير حجم الدماغ البشري دون الحاجة إلى إعادة هندسة كل شيء."
بيونغ إيل باي
يغير Apsm نمو الدماغ بهذه الطريقة من خلال التأثير على وظيفة المريكزات ، أو الهياكل الخلوية المشاركة في انقسام الخلايا. بدون Apsm ، لا يقوم المريكزون بعملهم بشكل صحيح.
في الآونة الأخيرة ، خضعت بعض الجينات المشاركة في تنظيم بروتينات المريكزات ، بما في ذلك Apsm ، لتغيرات تطورية. يعتقد الدكتور والش أن هذه الجينات قد تكون هي التي تميزنا عن الشمبانزي ، أو أبناء عمومتنا البعيدين ، إنسان نياندرتال.
يقول الدكتور والش: "من المنطقي عند النظر إلى الماضي". "يجب أن تكون الجينات التي جمعت أدمغتنا معًا أثناء التطور هي الجينات التي عدلها التطور لجعل أدمغتنا أكبر."
من خلال تغيير هذا الجين ، يمكن تغيير هجرة الخلايا الدبقية الشعاعية ويمكن أن تنمو القشرة بشكل أكبر. توفر هذه الدراسات نموذجًا جديدًا لصغر الرأس ونظرة جديدة على أصل دماغنا المنتفخ.
