هل يمكن أن تسبب الزائدة الدودية مرض باركنسون؟
خلصت دراسة جديدة إلى أنه بالنسبة لبعض الأشخاص ، بعد إزالة الزائدة الدودية قبل عقود من الزمن ، قلل من خطر الإصابة بمرض باركنسون بنحو 20 في المائة.
مرض باركنسون هو حالة تنكسية طويلة الأمد تؤثر على الجهاز العصبي المركزي.
يميل المهنيون الطبيون في الولايات المتحدة إلى تشخيص حوالي 60 ألف حالة جديدة كل عام.
تشمل الأعراض الرعاش ، وبطء الحركة ، وتيبس العضلات ، وتغيرات في الكلام.
نظرًا لأن داء باركنسون يظهر بشكل حصري تقريبًا في كبار السن ، مع تقدم العمر ، من المقرر أيضًا أن يرتفع عدد الحالات.
في الواقع ، بحلول عام 2030 ، قد يصل عدد المصابين بمرض باركنسون في الولايات المتحدة إلى 1.2 مليون شخص. حتى الآن ، تساعد العلاجات فقط في إدارة الأعراض ؛ لا يوجد علاج.
نظرًا لانتشاره المتزايد ، من المهم أكثر من أي وقت مضى اكتشاف أدلة حول كيفية حدوثه وسبب تطوره في بعض الأشخاص.
غطت دراسة حديثة في بيانات ما يقرب من 1.6 مليون سويدي بالغ وتابعتهم لمدة 52 عامًا في المتوسط. النتائج التي نشرت هذا الأسبوع في المجلة علم، إضافة نظرة ثاقبة جديدة ومثيرة للاهتمام حول مرض باركنسون.
بقيادة برايان كيلينجر ، ركز الباحثون على الزائدة الدودية. قد يبدو هذا وكأنه نقطة بداية غريبة ، ولكن هناك سبب قوي وراء ذلك.
لماذا الملحق؟
في العديد من حالات باركنسون ، تظهر أعراض الجهاز الهضمي قبل ظهور الأعراض العصبية بوقت طويل. في بعض الحالات ، يمكن أن تسبق هذه الأعراض الأعراض الحركية بمقدار 20 عامًا.
علاوة على ذلك ، يوجد ألفا سينوكلين في أعصاب الجهاز الهضمي. هذا البروتين هو المكون الرئيسي لأجسام ليوي - كتل البروتين في الدماغ - وهي السمة المميزة لمرض باركنسون.
يلعب Alpha-synuclein دورًا مهمًا في أمراض المرض ، وقد يكون وجوده في القناة الهضمية مسؤولاً عن أعراض الجهاز الهضمي المبكرة.
يعتقد الباحثون أن ألفا سينوكلين في الأمعاء قد ينتشر من خلية إلى أخرى قبل أن يصل في النهاية إلى الدماغ. هناك أدلة على أنه بمجرد أن يصبح البروتين غير مطوي ، فإنه يتسبب في حدوث تفاعل متسلسل ، وينشر شكله الجديد المشوه إلى جيرانه.
هذا مشابه لكيفية انتشار أمراض البريون مثل مرض كروتزفيلد جاكوب في جميع أنحاء الجسم.
كما هو الحال مع أجزاء أخرى من الجهاز الهضمي ، يحتوي الملحق أيضًا على مستويات عالية من ألفا سينوكلين ، مما يجعله هدفًا جذابًا للدراسة.
أظهر تحليل الفريق أن استئصال الزائدة الدودية قلل من خطر الإصابة بمرض باركنسون بنسبة 19.3٪.
المزيد من المفاجآت في البيانات
عندما تعمقوا في التفاصيل ، وجدوا أن التأثير كان أقوى بالنسبة للأشخاص الذين يعيشون في المناطق الريفية. هذا يدل على وجود بعض التفاعل مع البيئة. يفترض المؤلفون أن هذا قد يكون مرتبطًا بمبيدات الآفات ، والتي تم ربطها بتطور مرض باركنسون.
في تحليل إضافي على 849 شخصًا مصابًا بمرض باركنسون ، وجدوا أن أولئك الذين خضعوا لاستئصال الزائدة الدودية قبل عقود قد طوروا مرض باركنسون بعد 3.6 سنة في المتوسط. يكتب المؤلفون:
"يشير وجود أنواع مسببة للأمراض من ألفا سينوكلين في الملحق إلى آلية يمكن من خلالها أن يساهم الملحق في تطور [مرض باركنسون] وربما يؤدي إلى ذلك."
لمزيد من التحقيق ، فحص العلماء ملاحق المشاركين الأصحاء. كما هو متوقع ، داخل الخلايا العصبية والأغشية المخاطية للزائدة الدودية ، وجدوا أشكالًا من ألفا سينوكلين عرضة للتجمع.
وكشفت أيضًا أن هذا النوع من البروتين كان أكثر انتشارًا في الزوائد عند الأشخاص المصابين بمرض باركنسون.
يعتقد مؤلفو الدراسة أن استهداف تراكم ألفا سينوكلين في الزائدة الدودية قد يكون وسيلة جديدة مثيرة للبحث. مع الأرقام المتوقعة المقلقة لمرض باركنسون ، من المرجح أن يتبع بحث جديد في هذا بسرعة.
