لماذا قد تسبب المبيدات الحشرية مرض باركنسون عند بعض الناس
يكشف بحث جديد كيف أن مبيدات الآفات باراكوات ومانيب تغير التعبير الجيني وقد تؤدي إلى مرض باركنسون لدى الأشخاص المعرضين وراثيًا للمرض.
تشير التقديرات إلى أن حوالي 50000 شخص في الولايات المتحدة يتم تشخيص إصابتهم بمرض باركنسون كل عام.
على الرغم من عدم معرفة أسباب المرض بالضبط ، يُعتقد أن العوامل الوراثية والبيئية تلعب دورًا حاسمًا.
لاحظت المعاهد الوطنية للصحة (NIH) أن التعرض البيئي لمبيدات الآفات ، على سبيل المثال ، قد يزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون.
أشارت الدراسات الأقدم إلى أن مبيدات الآفات مثل الباراكوات والمانيب ، على وجه الخصوص ، قد تزيد من التعرض للإصابة بمرض باركنسون لدى الأشخاص المعرضين بالفعل وراثيًا للإصابة بالمرض.
سعت الدراسات الحديثة إلى تفكيك الآليات العصبية التي تلعب دورًا في هذا الارتباط بين المبيدات الحشرية وحالة التنكس العصبي.
على سبيل المثال ، أظهرت بعض الدراسات أن المبيدات الحشرية تتداخل مع تكوين الخلايا العصبية - وهي العملية التي ينتج فيها الدماغ خلايا عصبية جديدة - في الحُصين ، وهي منطقة دماغية رئيسية لمعالجة الذاكرة والمعلومات.
للمبيدات هذا التأثير من خلال إحداث تغييرات جينية. الآن ، كشفت دراسة جديدة أجراها باحثون في جامعة جيلف (U of G) في أونتاريو ، كندا ، عن بعض الطرق التي تسبب بها المبيدات الحشرية طفرات جينية تؤدي إلى التنكس العصبي.
يشرح سكوت رايان ، كبير مؤلفي الدراسة ، أستاذ البيولوجيا الجزيئية والخلوية في جامعة U of G ، الدافع وراء البحث. ويشير إلى أن "الأشخاص الذين يتعرضون لهذه المواد الكيميائية معرضون لخطر الإصابة بمرض باركنسون بنسبة 250 بالمائة أكثر من بقية السكان".
ويضيف البروفيسور رايان: "أردنا أن نتحرى ما يحدث في هذه الفئة المعرضة للإصابة والتي تؤدي إلى إصابة بعض الأشخاص بالمرض".
تم نشر النتائج في المجلة اتحاد الجمعيات الأمريكية لعلم الأحياء التجريبي.
من أولى الدراسات التي تناولت الخلايا البشرية
استخدم الباحثون الخلايا الجذعية من مرضى باركنسون الذين لديهم طفرة في الجين المسؤول عن ترميز بروتين ألفا سينوكلين.
ارتبط ما لا يقل عن 30 تعديلاً في هذا الجين بمرض باركنسون ، كما أن كتل بروتين ألفا سينوكلين موثقة جيدًا ، وإن لم تكن مفهومة جيدًا ، للمرض.
بالنسبة للبحث الجديد ، عمل العلماء أيضًا مع الخلايا الجنينية الطبيعية التي قاموا بتعديلها باستخدام التحرير الجيني لتكرار الطفرة الجينية α-synuclein.
يشرح البروفيسور رايان لماذا يجعل استخدام الخلايا البشرية هذه الدراسة ذات قيمة خاصة. ويقول: "حتى الآن ، كانت الصلة بين المبيدات الحشرية ومرض باركنسون تستند أساسًا إلى الدراسات التي أجريت على الحيوانات وكذلك الأبحاث الوبائية التي أظهرت زيادة المخاطر بين المزارعين وغيرهم من المعرضين للمواد الكيميائية الزراعية."
يوضح البروفيسور رايان: "نحن من أوائل من حققوا فيما يحدث داخل الخلايا البشرية".
الخلايا الجذعية هي خلايا غير متمايزة تستمر في التفرد في أنواع معينة من الخلايا. استخدم البروفيسور رايان وزملاؤه نوعي الخلايا الجذعية لاستخلاص الخلايا العصبية المنتجة للدوبامين منها.
بعد ذلك ، قاموا بتعريض هذه الخلايا العصبية الدوبامينية - والتي يُعرف أنها الأكثر تضررًا من مرض باركنسون - للمبيدات الحشرية.
المبيدات الحشرية تستنفد الخلايا العصبية للطاقة
وجد أن الخلايا العصبية التي تعرضت للمواد الكيميائية بها خلل في الميتوكوندريا.
الميتوكوندريا ، والمعروفة أيضًا باسم "مراكز قوة الخلية" ، هي العضيات الموجودة داخل الخلية التي تحول السكر والدهون والبروتينات إلى الطاقة التي يحتاجها الجسم للبقاء على قيد الحياة والعمل.
لكن هذه الدراسة أظهرت أن الميتوكوندريا داخل الخلايا العصبية الدوبامين المتأثرة بالمبيدات الحشرية لا يمكنها التحرك بحرية كما تفعل عادة. هذا "امتص" الطاقة من الخلايا العصبية.
الأهم من ذلك ، أن مستويات المواد الكيميائية المستخدمة لإضعاف هذه الخلايا العصبية كانت أقل من تلك التي تعتبر "أدنى مستوى تأثير ضار ملحوظ" من قبل وكالة حماية البيئة الأمريكية (EPA).
يقول البروفيسور رايان أن هذا يعني أنه يجب علينا إعادة تقييم إرشادات وكالة حماية البيئة لهاتين المبيدات.
ويضيف: "تُظهر هذه الدراسة أن الجميع ليسوا متساوين ، وأن معايير السلامة هذه بحاجة إلى التحديث من أجل حماية أولئك الأكثر عرضة للإصابة به والذين قد لا يعرفون ذلك".
"الأشخاص الذين لديهم استعداد للإصابة بمرض باركنسون هم أكثر تأثراً بهذه المستويات المنخفضة من التعرض للمواد الكيميائية الزراعية وبالتالي هم أكثر عرضة للإصابة بالمرض."
البروفيسور سكوت ريان
ويخلص إلى أن "هذا هو أحد الأسباب التي تجعل بعض الأشخاص الذين يعيشون بالقرب من المناطق الزراعية معرضين لخطر أكبر.
