الكحول قد يحفز الدماغ على الإصابة بمرض الزهايمر ، لكن كيف؟
اقترحت بعض الدراسات أن استهلاك الكحول قد يعرض الأشخاص لخطر متزايد للإصابة بمرض الزهايمر في وقت لاحق من الحياة. لكن الآليات الكامنة وراء هذه العلاقة لم تكن واضحة حتى الآن.
يؤثر مرض الزهايمر على ذاكرة الشخص ، وكذلك التفكير المنطقي وقدرات اتخاذ القرار.
يتميز داء الزهايمر في الدماغ بتكوين لويحات بيتا أميلويد.
تتداخل هذه الكتل اللاصقة من بروتين بيتا النشواني مع الإشارات المنقولة بين خلايا الدماغ ، وبالتالي تعيق تداول المعلومات في الدماغ.
وفقا لبحث ذكرت من قبل أخبار طبية اليوم في وقت سابق من هذا العام ، يلعب شرب الخمر دورًا مهمًا في تطوير العديد من تشخيصات الخرف المبكرة.
ومع ذلك ، فإن الآليات التي ينطوي عليها جعل الدماغ أكثر عرضة لهذه الحالة ظلت غير واضحة إلى حد كبير.
اكتشفت دراسات سابقة أن استهلاك الكحول يمكن أن يؤثر على جينات معينة تنظم الالتهاب في الدماغ.
وعلى الرغم من أن هذا قد يقدم بعض القرائن على المسارات التي يمكن للكحول من خلالها أن يهيئ الشخص للإصابة بمرض الزهايمر ، إلا أن البحث الحالي لم يظهر أي الجينات المتأثرة باستهلاك الكحول تحمي الدماغ بشكل طبيعي من التنكس العصبي.
في الآونة الأخيرة ، اتخذ المتخصصون من جامعة إلينوي في شيكاغو خطوات لتحديد المسارات التي من خلالها يمكن أن يؤدي تعاطي الكحول بكثرة إلى إضعاف آليات الحماية التي تحمي الدماغ من تلف الخلايا العصبية.
تم نشر نتائجهم ، التي توضح كيف يمكن للكحول أن يوقف الدماغ من التخلص من الأميلويد بيتا (وهو البروتين الذي يشكل مجموعات انسداد في مرض الزهايمر) في مجلة التهاب الأعصاب.
التعبير الجيني يغيره الكحول
استخدم المؤلف الرئيسي الدكتور دوغلاس فاينشتاين وزملاؤه خلايا الفئران الدبقية الصغيرة - خلايا مناعية موجودة في المخ والحبل الشوكي - لتحديد الجينات التي ستتأثر بالتعرض للكحول ومستويات الالتهاب المرتفعة في الخلايا المذكورة.
والسبب في اختيارهم للعمل مع الخلايا الدبقية الصغيرة على وجه التحديد هو أن هذه الخلايا "مكلفة" عادة باستهلاك بيتا الأميلويد الذي يشكل لويحات في داء ألزهايمر.
تُعرف هذه العملية باسم "البلعمة" ، والتي تُترجم تقريبًا على أنها "عمل تأكل الخلايا".
في الوقت نفسه ، من المعروف أن الخلايا الدبقية الصغيرة تصبح نشطة عند تعرضها للكحول ، وتعبر عن مستويات عالية من علامات الالتهاب.
مع أخذ ذلك في الاعتبار ، أجرى الباحثون تجارب على الخلايا الدبقية الصغيرة من الفئران عن طريق تعريضها للكحول أو السيتوكينات (المواد التي تساعد على تعزيز الاستجابة الالتهابية) أو الكحول والسيتوكينات معًا.
استمر التعرض ، في كل حالة ، لمدة 24 ساعة ، وبعد ذلك قام الدكتور فينشتاين وفريقه بالتحقيق في أي تغييرات حدثت في التعبير الجيني نتيجة كل من هذه التجارب.
أيضًا ، قام الباحثون بفحص تأثير الكحول على قدرة الخلايا الدبقية الصغيرة على إزالة الأميلويد بيتا.
وجدوا أن 312 جينًا قدمت تعبيرًا متغيرًا بعد التعرض للكحول فقط ، في حين أن الشيء نفسه كان صحيحًا بالنسبة لـ 3082 جينًا بعد التعرض للسيتوكين فقط ، و 3552 جينًا بعد التعرض المصاحب لكل من السيتوكينات والكحول.
أظهر ما معدله 16 في المائة من الجينات تغيرات في مستويات تعبيرها ، والتي تراوحت من انخفاض بنسبة 50 في المائة في التعبير مقارنة بالمستويات الطبيعية إلى زيادة بنسبة 72 في المائة في التعبير مقارنة بالقاعدة.
يساعد الكحول على تراكم البروتينات الضارة
ومع ذلك ، فإن عددًا قليلاً جدًا من الجينات لعبت دورًا في كل من البلعمة للبيتا النشواني والعمليات الالتهابية على المستوى الخلوي.
يقول الدكتور فينشتاين: "من بين الجينات التي رأيناها تم تغيير العديد من الجينات المشاركة في عملية البلعمة ، وهذه هي المرة الأولى التي يظهر فيها هذا".
ويضيف: "بينما أجريت هذه الدراسات في خلايا معزولة" ، فإن نتائجنا تشير إلى أن الكحول يعيق قدرة الخلايا الدبقية الصغيرة على إبقاء الدماغ خاليًا من الأميلويد بيتا وقد يساهم في تطور مرض الزهايمر.
الأهم من ذلك ، عندما حاول الفريق تعريض الخلايا الدبقية الصغيرة لمستويات الكحول المتوافقة مع تلك التي يمكن رؤيتها عند البشر الذين يشربون بنهم - أو الذين لديهم عادة شرب مفرطة - رأوا أن قدرة الخلايا الدبقية الصغيرة على إزالة الأميلويد بيتا قد تم تثبيتها بنحو 15 في المئة بعد ساعة واحدة فقط من التعرض.
قاد هذا الباحثين إلى استنتاج أنه قد يكون هناك خلل في البلعمة الدبقية الصغيرة بسبب تأثير الكحول الذي يمكن أن يجعل الدماغ عرضة للتنكس العصبي.
"لم نواصل الدراسة لمعرفة ما إذا كانت البلعمة قد تعرضت لمزيد من الضعف بعد التعرض لفترة أطول للكحول ، ولكن يبدو أن هذه التغييرات في الخلايا الدبقية الصغيرة يمكن أن تكون عاملاً مساهماً في تطور مرض الزهايمر."
دكتور دوغلاس فاينشتاين
