كيف يمكن للعدوى الفيروسية في مرحلة الطفولة أن تؤدي لاحقًا إلى التصلب المتعدد
قد تؤدي الالتهابات الفيروسية في مرحلة الطفولة التي تصل إلى الدماغ إلى تطويره لأمراض المناعة الذاتية ، مثل التصلب المتعدد ، في وقت لاحق من الحياة - وهذا ما تشير إليه دراسة حديثة أجراها العلماء على الفئران.
أظهرت الأبحاث الحديثة أن التصلب المتعدد (MS) هو أكثر أمراض المناعة الذاتية العصبية شيوعًا بين الشباب في جميع أنحاء العالم ، مع انتشار 2،221،188 حالة من مرض التصلب العصبي المتعدد في عام 2016 وحده.
يمكن أن تسبب هذه الحالة مشاكل في الحركة والتوازن والتنسيق وحتى الرؤية ، إلى جانب التعب والأعراض الأخرى.
على الرغم من حقيقة أن مرض التصلب العصبي المتعدد يمكن أن يكون منهكًا ، وأنه يؤثر على عدد كبير من الناس في جميع أنحاء العالم ، لا يزال العلماء غير متأكدين من أسبابه.
الآن ، يقترح فريق من الباحثين من جامعة جنيف (UNIGE) ومستشفيات جامعة جنيف في سويسرا نظرية جديدة مفادها أن العدوى الفيروسية أثناء الطفولة يمكن أن تصل إلى الدماغ وتجعل تطور حالة المناعة الذاتية أكثر احتمالًا في وقت لاحق من الحياة.
يدعم الباحثون هذه النظرية من خلال أدلة من دراسة نماذج الفئران لمرض التصلب العصبي المتعدد ، ونشروا النتائج التي توصلوا إليها في المجلة علوم الطب الانتقالي.
يوضح دورون ميركلر ، مؤلف مشارك في الدراسة ، وهو أستاذ مشارك في قسم علم الأمراض والمناعة في كلية الطب بجامعة UNIGE: "سألنا أنفسنا عما إذا كانت الالتهابات الفيروسية في الدماغ التي يمكن أن تنتقل في مرحلة الطفولة المبكرة كانت من بين الأسباب المحتملة".
ويضيف: "لكن هذه العدوى العابرة ، في ظل ظروف معينة ، قد تترك بصمة محلية ، وبصمة التهابية ، في الدماغ" ، مشيرًا إلى أن هذه "العلامة" قد تكون عاملاً في مرض التصلب العصبي المتعدد.
آفات الدماغ بعد الإصابة الفيروسية
في الدراسة الحالية ، تسبب ميركلر وفريقه أولاً في حدوث عدوى فيروسية عابرة (سلالة موهنة من فيروس التهاب المشيمة اللمفاوي) في مجموعتين من الفئران - واحدة من القوارض البالغة والأخرى صغيرة جدًا.
"في كلتا الحالتين ، لم تظهر الفئران أي علامات للمرض وقضت على العدوى في غضون أسبوع باستجابة مناعية مماثلة مضادة للفيروسات ،" تلاحظ المؤلفة المشاركة في الدراسة كارين شتاينباخ ، دكتوراه.
بالنسبة للخطوة الثانية من البحث ، سمح الباحثون لجميع الفئران بالتقدم في العمر. ثم قاموا بنقل الخلايا ذاتية التفاعل إلى الفئران. يوضح الباحثون أن هذا النوع من الخلايا يمكن أن يؤثر على بنية الدماغ ، ويعتقد بعض العلماء أيضًا أنها تساهم في مرض التصلب العصبي المتعدد.
يشرح شتاينباخ قائلاً: "هذه الخلايا ذاتية التفاعل موجودة في معظمنا ، ولكنها لا تسبب المرض بالضرورة ، حيث يتم التحكم فيها من خلال آليات تنظيمية مختلفة ، وعادةً لا تستطيع الوصول إلى الدماغ".
كان هذا صحيحًا بالتأكيد بالنسبة للفئران التي أصيبت بالعدوى الفيروسية في مرحلة البلوغ. في هذه القوارض ، لم تصل الخلايا ذاتية التفاعل المنقولة إلى الدماغ.
ومع ذلك ، فإن الفئران التي أصيبت بعدوى فيروسية في وقت مبكر من حياتها أصيبت بآفات دماغية - في حالتهم ، تمكنت الخلايا الذاتية التفاعل من التسلل إلى الدماغ والتأثير عليه. علاوة على ذلك ، عندما دخلوا الدماغ ، ذهبوا مباشرة إلى المنطقة التي كانت موجودة فيها العدوى الفيروسية.
عندما درسوا أدمغة الفئران التي أصيبت بالعدوى الفيروسية كجراء ، وجد الباحثون أن عددًا غير طبيعي من خلايا الذاكرة التائية المقيمة في الدماغ ، وهي نوع معين من الخلايا المناعية ، قد تراكمت في القشرة.
"في ظل الظروف العادية ، تتوزع هذه الخلايا في جميع أنحاء الدماغ ، وتكون جاهزة لحمايتها في حالة حدوث هجوم فيروسي. ولكن هنا ، تتراكم الخلايا في الفائض في المكان المحدد للعدوى الطفولية في الدماغ ، "يلاحظ ميركلر.
في الفئران ، أنتجت خلايا الذاكرة التائية المقيمة في الدماغ جزيءًا يجذب الخلايا ذاتية التفاعل ، مما ساعدها على الوصول إلى الدماغ ، مما تسبب في حدوث أضرار.
"البحث المستمر في هذا الاتجاه"
يوضح ميركلر: "من أجل التحقق من هذه الملاحظة ، قمنا بحظر المستقبل الذي ينقل الإشارة إلى الخلايا ذاتية التفاعل". وتابع أن هذه التجربة أثبتت نجاحها: "في الواقع ، تمت حماية الفئران بعد ذلك من الإصابة بآفات دماغية!"
لكن الباحثين لم يتوقفوا هنا. وبدلاً من ذلك ، لجأوا إلى الأشخاص المصابين بمرض التصلب العصبي المتعدد لمعرفة ما إذا كان هناك أي احتمال أن تُترجم ملاحظاتهم على الفئران أيضًا إلى البشر.
"لقد بحثنا [...] لنرى ما إذا كان بإمكاننا العثور على تراكم مماثل من خلايا الذاكرة التائية المقيمة في الدماغ والتي تنتج هذا الجزيء في الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد ، وقد فعلنا ذلك بالفعل ،" يلاحظ شتاينباخ.
نظرًا لأن هذا الخط من الاستقصاء أثبت أنه مثمر جدًا ، في المستقبل ، يريد العلماء مواصلة دراسة الدور الذي تلعبه خلايا الذاكرة التائية المقيمة في الدماغ في تطوير أمراض المناعة الذاتية التي تؤثر على الدماغ.
نحن نواصل بحثنا في هذا الاتجاه. نريد أن نفهم بشكل خاص سبب تراكم خلايا الذاكرة التائية المقيمة في الدماغ في هذه البقع المنفصلة في دماغ الطفل بعد الإصابة ولكن ليس في مرحلة البلوغ ".
كارين شتاينباخ ، دكتوراه.
