فشل القلب: تدمير بكتيريا الأمعاء يمكن أن يحسن النتائج
من المثير للدهشة أن دراسة حديثة كشفت أن القضاء على بكتيريا الأمعاء قد يساعد في تحسين وظائف القلب وتقليل مستويات تلف القلب بعد فشل القلب.
عندما يصبح القلب عرضة للخطر لدرجة أنه لم يعد قادرًا على ضخ ما يكفي من الدم حول الجسم ، يُعرف ذلك بفشل القلب.
حاليًا ، يعاني ما يقرب من 6 ملايين شخص في الولايات المتحدة من قصور في القلب.
يعتبر قصور القلب أمرًا خطيرًا ، ويموت حوالي نصف الأشخاص الذين يصابون به في غضون 5 سنوات فقط.
تعتبر السمنة ومرض السكري من عوامل الخطر لأمراض القلب ، ومع زيادة انتشار هاتين الحالتين ، فمن المرجح أن يحذو فشل القلب حذوهما.
إن فهم كيفية إتلاف قصور القلب للقلب وما إذا كان يمكن منع هذا الضرر هو عمل مهم. أحد العلماء الذي يتعامل مع هذه المشكلة من زاوية فريدة هو فرانسيسكو جيه كاريلو-ساليناس ، دكتوراه ، وباحث ما بعد الدكتوراه في جامعة تافتس في ميدفورد ، ماساتشوستس.
بكتيريا الأمعاء والخلايا التائية وفشل القلب
تهتم Carrillo-Salinas بالدور الذي يلعبه الجهاز المناعي وبكتيريا الأمعاء في التعافي من قصور القلب.
يشرح الدافع الرئيسي لعمله: "يدرس مختبرنا كيف تتحدث الأمعاء إلى القلب من خلال الخلايا التائية. نظرًا لأن القناة الهضمية هي أكبر خزان في الجسم للخلايا التائية والميكروبات ، فمن خلال تعديل الكائنات الحية الدقيقة ، يمكننا تعديل تنشيط الخلايا التائية و [] التغييرات في القلب التي تؤدي إلى فشل القلب. "
الخلايا التائية هي نوع من خلايا الدم البيضاء وتلعب دورًا محوريًا في الاستجابة المناعية. تزيد بكتيريا الأمعاء المقيمة لدينا من إنتاج الخلايا التائية ، مما يخلق مخزونًا كبيرًا من هذه الخلايا المناعية في أمعائنا.
قدم أحدث النتائج التي توصل إليها في الاجتماع السنوي للجمعية الأمريكية لعلم الأمراض الاستقصائي ، والذي شكل جزءًا من اجتماع علم الأحياء التجريبي لعام 2018 ، الذي عقد في سان دييغو ، كاليفورنيا.
تستند دراسته الأخيرة على النتائج الأخيرة. على سبيل المثال ، من المعروف بالفعل أن الالتهاب - سمة مميزة للاستجابة المناعية - يلعب دورًا مهمًا في أمراض القلب.
وفي عمل سابق ، أظهر Carrillo-Salinas أن الخلايا التائية تدخل القلب أثناء قصور القلب. كما أظهرت دراسات أخرى أن التغيرات في الميكروبيوم يمكن أن تؤثر على صحة القلب.
لدراسة هذه العلاقات بشكل أكبر ، تحول Carrillo-Salinas إلى نموذج فأر. تم القضاء على ميكروبات الأمعاء من نصف الفئران من خلال دورة من المضادات الحيوية ومضادات الفطريات لمدة 5 أسابيع. خضع نصف هذه المجموعة ونصف المجموعة التي لم تتلق مضادات حيوية لعملية جراحية لتقليد آثار قصور القلب لدى البشر. تم رسم انتعاشهم اللاحق.
إبادة بكتيريا الأمعاء
كما هو متوقع ، عند مقارنتها بقلوب الفئران التي لا تزال تحتوي على ميكروبيومها الكامل ، كانت قلوب الفئران التي لا تحتوي على بكتيريا الأمعاء أقل ضررًا وضخ الدم بشكل أكثر كفاءة.
على الرغم من أن النتائج كانت متوافقة مع التوقعات - انخفاض عدد الخلايا التائية التي تتسلل إلى القلب وتقليل تلف القلب - فقد أعجب الباحثون بقوة التأثير.
"حقيقة أننا نرى وظائف القلب محفوظة تمامًا أمر مثير للدهشة ، وأنا أتطلع إلى بيانات جديدة ومثيرة حول ما يحدث في القلب بمجرد قيام بكتيريا مختلفة بإعادة استعمار الأمعاء."
فرانسيسكو ج.كاريلو ساليناس ، دكتوراه.
النظرية هي أن الخلايا التائية يتم تنشيطها بسبب قصور القلب ثم تنتقل إلى أنسجة القلب. بمجرد الوصول إلى هناك ، يطلقون السيتوكينات ، التي تشير إلى الجزيئات المشاركة في الاستجابة المناعية.
تتسبب السيتوكينات في حدوث التهاب وتشكيل نسيج ندبي ، وكلاهما يضر القلب. بدون وجود بكتيريا الأمعاء ، هناك عدد أقل من الخلايا التائية المتاحة ، ويتم منع هذه التغييرات.
هذا مجال جديد ومثير للمشاركة فيه. يشرح Carrillo-Salinas سحره:
"إن فهم الكيفية التي تنظم بها ميكروبيوتا الأمعاء بشكل مباشر وظيفة الأعضاء البعيدة مثل القلب سوف يلقي ضوءًا جديدًا على الأساليب العلاجية الجديدة المحتملة في المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم مؤخرًا بفشل القلب لمنع التقدم."
هذه الأيام الأولى ، ولكن هذا النوع من التحقيق يمكن أن يؤدي إلى تدخلات أفضل لأولئك المعرضين لخطر الإصابة بقصور القلب أو الذين يعيشون معه.
يواصل Carrillo-Salinas قائلاً: "تُظهر نتائجنا أن استنفاد الجراثيم المعوية يمنع حدوث اختلال وظيفي في القلب و [هم] يمهدون الطريق للدراسات المستقبلية التي ستحدد مكونات الميكروبات المسؤولة عن تفاقم فشل القلب."
