هل يمكن لتحليل الشعر تشخيص مرض انفصام الشخصية؟
حددت طريقة جديدة للتحقيق في الأصول البيولوجية لمرض انفصام الشخصية الإنتاج الزائد من كبريتيد الهيدروجين في الدماغ كعامل.
في الآونة الأخيرة الطب الجزيئي EMBO تشير الدراسة أيضًا إلى أن الإنزيم الذي يساعد على إنتاج كبريتيد الهيدروجين في الدماغ ويترك أثرًا في شعر الإنسان قد يكون بمثابة علامة بيولوجية قبل الأعراض لنوع فرعي من مرض انفصام الشخصية.
يقترح الباحثون أن النتائج يمكن أن تؤدي إلى فئة جديدة من الأدوية لمرض انفصام الشخصية. العلاجات الحالية ، التي تستهدف أنظمة الدوبامين والسيروتونين في الدماغ ، ليست دائمًا فعالة وتؤدي إلى آثار جانبية.
وخلص المؤلفون إلى أن "استهداف المسار الأيضي لكبريتيد الهيدروجين يوفر نهجًا علاجيًا جديدًا" ، حيث اشتملت أبحاثهم على الفئران المعدلة وراثيًا وأنسجة المخ البشري بعد الوفاة والأشخاص المصابين بالفصام وغير المصابين.
يشير كبير مؤلفي الدراسة الدكتور تاكيو يوشيكاوا ، الذي يقود فريق الطب النفسي الجزيئي في مركز RIKEN لعلوم الدماغ في اليابان ، إلى أن شركات الأدوية توقفت عن تطوير علاجات جديدة لمرض انفصام الشخصية.
"هناك حاجة إلى نموذج جديد لتطوير عقاقير جديدة" ، كما يلاحظ ، مضيفًا أن "حاليًا ، حوالي 30٪ من مرضى الفصام مقاومون للعلاج بمضادات مستقبلات الدوبامين D2."
بحثا عن علامة أكثر موثوقية
باختصار ، تستكشف الدراسة الجديدة الأسس الجزيئية لعلامة سلوكية لمرض انفصام الشخصية تسمى تثبيط النبض لتحديد علامة كيميائية حيوية أكثر موثوقية وموضوعية.
يستجيب معظم الناس للانفجار المفاجئ من الضوضاء بدهشة. ومع ذلك ، إذا سمعوا انفجارًا قصيرًا قصيرًا - أو نبضة - مسبقًا مباشرة ، فإن الانفجار الأكبر يفاجئهم بدرجة أقل بكثير. وذلك لأن النبضة تمنع الاستجابة المفاجئة.
لعقود من الزمان ، عرف العلماء أن العديد من المصابين بالفصام لديهم تثبيط أقل للنبضات. إن استجابتهم المفاجئة للضوضاء الصاخبة المفاجئة مفرطة حتى عندما يكون هناك نبضة.
اتخذ الدكتور يوشيكاوا وزملاؤه منع النبض كنقطة انطلاق لتحقيقهم.
استخدموا سلالات الفئران التي لديها مستويات مختلفة من تثبيط النبضات للبحث عن أنماط التعبير البروتيني التي قد تتطابق مع تلك المستويات.
حدد هذا البحث الانزيم Mpst. لاحظ الباحثون كيف أن الفئران ذات تثبيط النبض المنخفض لديها مستويات دماغية أعلى بكثير من Mpst من الفئران ذات تثبيط النبض العالي.
Mpst ، كبريتيد الهيدروجين ، وبصيلات الشعر
مع العلم أن إحدى وظائف Mpst هي المساعدة في إنتاج مركب كبريتيد الهيدروجين ، قام الفريق بعد ذلك باختبار أدمغة الحيوانات ووجد أن مستويات كبريتيد الهيدروجين كانت أعلى في أولئك الذين لديهم تثبيط منخفض للنبض.
يعلق الدكتور يوشيكاوا قائلاً: "لم يفكر أحد في وجود علاقة سببية بين كبريتيد الهيدروجين والفصام".
ويضيف: "بمجرد أن اكتشفنا هذا ، كان علينا معرفة كيفية حدوث ذلك ، وما إذا كانت هذه النتائج في الفئران تنطبق على الأشخاص المصابين بالفصام."
بعد تحديد Mpst باعتباره المشتبه به الرئيسي ، ذهب الباحثون بعد ذلك للبحث عن مزيد من الأدلة. لقد صمموا الفئران التي تفتقر إلى Mpst وأظهروا أن لديهم قدرة أعلى على تثبيط النبضات مقارنة بالفئران العادية.
تشير هذه النتيجة إلى أن تقليل Mpst قد يكون وسيلة لاستعادة تثبيط النبض.
في المرحلة التالية من جمع الأدلة ، قارن الفريق أنسجة دماغية بعد الوفاة مأخوذة من أشخاص مصابين أو غير مصابين بالفصام.
كشفت المقارنة عن تعبير أقوى في الجين الذي يرمز لـ Mpst في أنسجة دماغ المصابين بالفصام. كما ظهر أن مستويات الـ Mpst تطابق شدة أعراض الفصام قبل الموت.
في مجموعة أخرى من الاختبارات ، فحص الباحثون بصيلات شعر من 149 شخصًا مصابًا بالفصام و 166 غير مصاب بالمرض. وجدوا مستويات أعلى من البروتين الذي يقوم بنسخ المعلومات من الجين الذي يرمز لـ Mpst في بصيلات المصابين بالفصام.
الأصول اللاجينية لمرض انفصام الشخصية
تنطوي فرص الإصابة بالفصام على تفاعل الجينات والبيئة. مثال على هذا التفاعل هو التغييرات اللاجينية التي يمكن أن تغير فيها العلامات الكيميائية على الحمض النووي التعبير الجيني ، مثل تشغيلها وإيقافها.
أظهرت الاختبارات التي أجريت على الفئران وأنسجة المخ البشري بعد الوفاة أن المستويات الأعلى من Mpst ترتبط بتغييرات الحمض النووي التي تؤدي إلى تغييرات دائمة في التعبير الجيني. مع العلم بذلك ، بحث الفريق عن العوامل البيئية التي قد تسبب ارتفاعًا دائمًا في Mpst.
نظرًا لأن كبريتيد الهيدروجين يمكن أن يحمي من الالتهاب الناجم عن الإجهاد ، تساءل الفريق عما إذا كان الإجهاد الالتهابي أثناء نمو الدماغ المبكر قد يساهم في السبب الجذري لمرض انفصام الشخصية.
"لقد وجدنا أن الواسمات المضادة للأكسدة - بما في ذلك إنتاج كبريتيد الهيدروجين - التي تعوض عن الإجهاد التأكسدي والتهاب الأعصاب أثناء نمو الدماغ كانت مرتبطة بمستويات Mpst في أدمغة الأشخاص المصابين بالفصام ،" يلاحظ الدكتور يوشيكاوا.
في التخمين حول ما يعنيه هذا بالنسبة لأصول الفصام ، يقترح أنه بمجرد أن يؤدي التغيير الجيني إلى زيادة إنتاج كبريتيد الهيدروجين ، فإنه يستمر لبقية حياة الفرد. يسمي هذا الفصام الناجم عن "إجهاد الكبريتيد".
"توفر نتائجنا مبدأ أو نموذجًا جديدًا لتصميم الأدوية ، ونقوم حاليًا باختبار ما إذا كان تثبيط تخليق كبريتيد الهيدروجين يمكن أن يخفف الأعراض في نماذج الفئران المصابة بالفصام."
دكتور تاكيو يوشيكاوا
